STROKE (CVA: Celebrovaskuler Accident)
Definisi:
Secara
umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan
sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat
timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah
serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau
penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma,
aneurisme dan kelainan perkembangan.
Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:
© fokal dan atau global
© akut
© berlangsung antara 24 jam atau lebih
© disebabkan gangguan aliran darah otak
© tidak disebabkan karena tumor/infeksi
Stroke
dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan
penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit, stroke dapat dibagi menjadi
tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed :
gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih
berat, bisa kemudian membaik/menetap
Klasifikasi berdasarkan patologi:
1. Stroke hemoragi:
stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul
iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain:
hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa,
2. stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.
Etiologi
Penyebab
utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah
aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan
perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya
disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit
jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit
vascular perifer.
Tanda dan Gejala
Stoke menyebabkan
defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana
yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)
7. Gangguan persepsi
8. Gangguan status mental
Faktor resiko
Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras.
Yang dapat dikendalikan:
hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal
jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit
jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit
tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat,
konsumsi alcohol.
Keterangan:
v Cardiovaskuler disease.
Adanya emboli dan thrombus pada otak dapat disebabkan oleh penyakit cardiovaskuler, mis : arterosklerosis
v Kadar hematokrit tinggi
Darahnya
cepat mengental menyebabkan aliran darah itu lambat sehingga sel darah
muda pecah dan mengendap meninbulkan trombus→stroke
v Diabetes
Hipergligekemia, darahnya kental sehingga beresiko membentuk endapan pada pembuluh darah ( thrombus ) → stroke
Hipergligekemia, darahnya kental sehingga beresiko membentuk endapan pada pembuluh darah ( thrombus ) → stroke
v Kontrasepsi oral + hipertensi, usia > 35 tahun, merokok, kadar esterogen tinggi
v Penurunan tekanan darah terlalu lama
aliran darah ke otak berkurang sehingga ferfusi 02 ke otak berkurang →stroke
aliran darah ke otak berkurang sehingga ferfusi 02 ke otak berkurang →stroke
Patofisiologi
- Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.
Arteriosclerosis
selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama
trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak
umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang
dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak
terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia
atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.
Trombosis terjadi
biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah
akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak
pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi
menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang.
Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang
melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus
tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan
yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan
membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang
terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme :
embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu
trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah
perwujudan dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi,
embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau
arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme,
tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang
sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah
arteria sereberi media, terutama bagian atas.
3. Perdarahan serebri : perdarahan
serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO
(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua
kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan
/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan
tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak,
sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.
Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan
larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak
di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena
kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk
suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan
terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk
jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut –
serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid
sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme
mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan
mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu
aneurisme.
Diagnosis
Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi
adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI
merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya
hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan
lokasi.
Penatalaksanaan
Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal).
Therapeutik window ini ada 3 konsensus:
1. Konsensus amerika : 6 jam
2. Konsensus eropa: 1,5 jam
3. Konsensus asia: 12 jam
Prinsip pengobatan pada therapeutic window:
1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.
2. Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.
Terapi umum:
Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :
1. Menstabilkan tanda – tanda vital
a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O2, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)
b. kendalikan
tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ; termasuk
usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.
2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung
3. Merawat
kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara
ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6
jam.
4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :
a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam
b. dalam
beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak
50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah
tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan
mata kaki)
Terapi khusus:
Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.
1. Pentoxifilin:
Mempunyai 3 cara kerja:
v Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus
v Meningkatkan deformalitas eritrosit
v Memperbaiki sirkulasi intraselebral
2. Neuroprotektan:
- Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil
Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen
- Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup
Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak
- Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin
Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin
- Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan
Pengobatan konservatif:
Pada
percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi
belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk
pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada
efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan
secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya),
berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna :
histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.
Pembedahan:
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah
otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita
beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit
kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum
sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat
dipertahankan.
Asuhan Keperawatan
Pengkajian:
1. Perubahan
pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan
gerakan, menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap
stimulasi, berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang
2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur tubuh, dan posisi kepala.
3. kekakuan atau flaksiditas leher.
4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi okular.
5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.
6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.
7. kemampuan untuk bicara
8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.
Diagnosa yang mungkin muncul:
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak
2. nyeri b.d hemiparese dan disuse
3. Kurang perawatan diri b.d gejala sisa stroke
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Perubahan proses berpikir b.d kerusakan otak, konfusi, ketidakmampuan mengikuti instruksi
6. Inkontinensia b.d kandung kemih flaksid, ketidak stabilan detrusor
7. Perubahan proses keluarga b.d penyakit berat dan beban pemberian perawatan
Rencana Keperawatan
No
|
Diagnosa
|
Tujuan/KH
|
Intervensi
|
Rasional
|
1.
|
Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak
|
Ambulasi/ROM normal dipertahankan
KH:
-Sendi tidak kaku
-Tidak terjadi atropi otot
|
1. Terapi latihan
Mobilitas sendi
-Jelaskan pada klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi.
-Monitor lokasi&ketidaknyamanan selama latihan
-Gunakan pakaian yang longgar
-Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan
-Encourage ROM aktif
-Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/kelg.
-Ubah posisi klien tiap 2 jam.
-Kaji perkembangan/kemajuan latihan
2. Self care Assistance
-Monitor kemandirian klien
-bantu perawatan diri klien dalam hal: makan,mandi, toileting.
-Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien.
|
Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi
Ketidakmampuan
fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri
sehari-hari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri
klien dapat terjaga
|
2.
|
Nyeri kepala b.d hemiparese, disuse
|
Klien dapat mengontrol nyeri
KH:
-Klien mengatakan nyeri yang dirasakan berkurang
-Klien dapat mendeskripsikan bagaimana mengontrol nyeri
-Klien mengatakan kebutuhan istirahat dapat terpenuhi
-Klien dapat menerapkan metode non farmakologik untuk mengontrol nyeri
|
1. Identifikasi nyeri yang dirasakan klien (P, Q, R, S, T)
2. Pantau tanda-tanda vital.
3. Berikan tindakan kenyamanan.
Ajarkan teknik non farmakologik (relaksasi, fantasi, dll) untuk menurunkan nyeri.
4. Berikan analgetik sesuai indikasi
|
Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi.
Memberikan
dukungan menurunkan ketegangan otot, meningkatkan relaksasi,
menfokuskan ulang perhatian, meningkatkan rasa control diri dan
kemampuan kopimg.
Titik managemen intervensi
|
3.
|
Resiko infeksi b.d prosedur invasif
|
Pasien tidak mengalami infeksi
KH:
Klien bebas dari tanda-tanda infeksi
-Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksi
|
1. Mengobservasi&melaporkan tanda&gejala infeksi, spt kemerahan, hangat, rabas dan peningkatan suhu badan
2. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebih dari 380C
3. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu
4. Catat7laporkan nilai laboratorium
5. kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi yang tepat pada setiap perubahan
6. Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untuk pembentukan system imun
|
Onset infeksi dengan system imun diaktivasi&tanda infeksi muncul
Klien
dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu
panas biasanya tanda&sering merupakan satu-satunya tanda
Nilai suhu memiliki konsekuensi yang penting terhadap pengobatan yang tepat
Nilai lab berkorelasi dgn riwayat klien&pemeriksaan fisik utk memberikan pandangan menyeluruh
Dapat mencegah kerusakan kulit, kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme
Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein
|
4.
|
Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke
|
Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri
KH:
-Klien terbebas dari bau, dapat makan sendiri, dan berpakaian sendiri
|
7. Observasi kemampuan klien untuk mandi, berpakaian dan makan.
8. Bantu klien dalam posisi duduk, yakinkan kepala dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah makan
9. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan berpakaian
10. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering
|
Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien
Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi
Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri
Untuk meningkatkan nafsu makan
|
5.
|
Gangguan pola tidur b.d lingkungan &kurangnya privasi
|
Klien dapat memenuhi kebutuhan tiudur
KH:
Klien jarng terbangun pada malam hari
-Klien mudah tertidur tanpa merasa kesulitan
-Klien dapat bangun pada pagi hari dengan segar&tidak merasa lelah
|
1. Mengkaji pola tidur klien untuk merencanakan perawatan
2. Observasi medikasi & diet klien
3.Bantu klien mengurangi nyeri sebelum tidur dan posisikan klien dengan nyaman untuk tidur
4. Jaga lingkungan tenang, misalnya menurunkan volume radio&televisi
|
Kebiasaan
pola tidur adalah individual. Data yang dikumpulkan secara
komprehensif dan holistic dibutuhkan untuk memutuskan etiologi
gangguan tidur
Sulit tidur bias merupakan efek samping medikasi
Klien mengatakan posisi yang tidak nyaman dan nyeri adalah factor yang sering menjadi penyebab gangguan tidur
Keramaian yang berlebih menyebabkan gangguan tidur
|
7.
|
Kurang pengetahuan b.d kurang mengakses informasi kesehatan
|
Pengetahuan klien meningkat
KH:
-Klien & keluarga memahami tentang penyakit Stroke, perawatan dan pengobatan
|
1. Mengkaji kesiapan&kemampuan klien untuk belajar
2. Mengkaji pengetahuan&ketrampilan klien sebelumnya tentang penyakit&pengaruhnya terhadap keinginan belajar
3. Berikan materi yang paling penting pada klien
4. Mengidentifikasi sumber dukungan
utama&perhatikan kemampuan klien untuk belajar & mendukung
perubahan perilaku yang diperlukan
5. Mengkaji keinginan keluarga untuk mendukung perubahan perilaku klien
6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat demonstrasi&menyebautkan kembali materi yang diajarkan
|
Proses belajar tergantung pada situasi tertentu, interaksi social, nilai budaya dan lingkungan
Informasi baru diserap meallui asumsi dan fakta sebelumnya dan bias mempengaruhi proses transformasi
Informasi akan lebih mengena apabila dijelaskan dari konsep yang sederhana ke yang komplek
Dukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar