GAGAL JANTUNG
PENGERTIAN
Gagal
jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada
curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.
ETIOLOGI
Di
negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah
kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan
kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang
penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal
jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan
gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering
dan dapat diperbaiki.
PATOFISIOLOGI
Jika
terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel
berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel .
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan
dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan
cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis
akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ;
perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien –
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga
akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk
mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan.
Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama
afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat
meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin – aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer
selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung
terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap
efek natriuretik dan vasodilator.
MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5. penurunan
curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,
intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung
darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung
output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi
jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut
PENATALAKSANAAN
1. Koreksi
sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang
dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,
depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan
output tinggi.
2. Diet
dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium
atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara
teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti
Tidak ada komentar:
Posting Komentar