Askep Stroke

STROKE (CVA: Celebrovaskuler Accident)

Definisi:

Secara umum gangguan pembuluh darah otak atau stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan suatu gangguan neurologik fokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologis pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vascular dasar, misalnya aterosklerosis, arteritis, trauma, aneurisme dan kelainan perkembangan.

Stroke dapat juga diartikan sebagai gangguan fungsional otak yang bersifat:

© fokal dan atau global

© akut

© berlangsung antara 24 jam atau lebih

© disebabkan gangguan aliran darah otak

© tidak disebabkan karena tumor/infeksi

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit, stroke dapat dibagi menjadi tiga jenis, yaitu :

1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.

2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.

3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap

Klasifikasi berdasarkan patologi:

1. Stroke hemoragi: stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi, pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa,

2. stroke non hemoragi: stroke yang disebabkan embolus dan thrombus.

Etiologi

Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

Tanda dan Gejala

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adequat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.

1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy”

3. Tonus otot lemah atau kaku

4. Menurun atau hilangnya rasa

5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)

7. Gangguan persepsi

8. Gangguan status mental

Faktor resiko

Yang tidak dapat dikendalikan: Umur, factor familial dan ras.

Yang dapat dikendalikan: hipertensi, penyakit kardiovaskuler (penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif), kolesterol tinggi, obesitas, kadar hematokrit tinggi, diabetes, kontrasepsi oral, merokok, penyalahgunaan obat, konsumsi alcohol.

Keterangan:

v Cardiovaskuler disease.

Adanya emboli dan  thrombus pada otak dapat disebabkan oleh penyakit cardiovaskuler, mis : arterosklerosis

v Kadar hematokrit tinggi

Darahnya cepat mengental menyebabkan aliran darah itu lambat sehingga sel darah muda pecah dan mengendap meninbulkan trombus→stroke

v Diabetes
Hipergligekemia, darahnya kental sehingga beresiko membentuk endapan pada pembuluh darah ( thrombus ) → stroke

v Kontrasepsi oral + hipertensi, usia > 35 tahun, merokok, kadar esterogen tinggi

v Penurunan tekanan darah terlalu lama
aliran darah ke otak berkurang sehingga ferfusi 0₂ ke otak berkurang →stroke

Patofisiologi

1. Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.

Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.

Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

2. Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.  Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

3. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.

Diagnosis

Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CT Scan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi.

Penatalaksanaan

Secepatnya pada terapeutik window (waktu dari serangan hingga mendapatkan pengobatan maksimal).

Therapeutik window ini ada 3 konsensus:

1. Konsensus amerika : 6 jam

2. Konsensus eropa: 1,5 jam

3. Konsensus asia: 12 jam

Prinsip pengobatan pada therapeutic window:

1. Jaringan penubra ada aliran lagi sehingga jaringan penubra tidak menjadi iskhemik.

2. Meminimalisir jaringan iskhemik yang terjadi.

Terapi umum:

Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor – faktor kritis sebagai berikut :

1. Menstabilkan tanda – tanda vital

a. memepertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam , O₂, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena)

b. kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing – masing individu ; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi.

2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung

3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi “keluar – masuk” setiap 4 sampai 6 jam.

4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin :

a. penderita harus dibalik setiap jam dan latihangerakan pasif setiap 2 jam

b. dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)

Terapi khusus:

Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, tPA.

1. Pentoxifilin:

Mempunyai 3 cara kerja:

v Sebagai anti agregasi → menghancurkan thrombus

v Meningkatkan deformalitas eritrosit

v Memperbaiki sirkulasi intraselebral

2. Neuroprotektan:

- Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron, ex: neotropil

Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen

- Nimodipin: gol. Ca blocker yang merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel, ex.nimotup

Cara kerja dengan merintangi masuknya Ca2+ ke dalam sel dan memperbaiki perfusi jaringan otak

-   Citicholin: mencegah kerusakan sel otak, ex. Nicholin

Cara kerja dengan menurunkan free faty acid, menurunkan generasi radikal bebas dan biosintesa lesitin

-    Ekstrax gingkobiloba, ex ginkan

Pengobatan konservatif:

Pada percobaan vasodilator mampu meningkatkan aliran darah otak (ADO), tetapi belum terbukti demikian pada tubuh manusia. Dilator yang efektif untuk pembuluh di tempat lain ternyata sedikit sekali efeknya bahkan tidak ada efek sama sekali pada pembuluh darah serebral, terutama bila diberikan secara oral (asam nikotinat, tolazolin, papaverin dan sebagainya), berdasarkan uji klinis ternyata pengobatan berikut ini masih berguna : histamin, aminofilin, asetazolamid, papaverin intraarteri.

Pembedahan:

Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darah otak. Penderita yang menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.

Asuhan Keperawatan

Pengkajian:

1. Perubahan pada tingkat kesadaran atau responivitas yang dibuktikan dengan gerakan, menolak terhadap perubahan posisi dan respon terhadap stimulasi, berorientasi terhadap waktu, tempat dan orang

2. Ada atau tidaknya gerakan volunteer atau involunter ekstremitas, tonus otot, postur tubuh, dan posisi kepala.

3. kekakuan atau flaksiditas leher.

4. Pembukaan mata, ukuran pupil komparatif, dan reaksi pupil terhadap cahaya dan posisi okular.

5. Warna wajah dan ekstremitas, suhu dan kelembaban kulit.

6. Kualitas dan frekuensi nadi, pernapasan, gas darah arteri sesuai indikasi, suhu tubuh dan tekanan arteri.

7. kemampuan untuk bicara

8. Volume cairan yang diminum dan volume urin yang dikeluarkan setiap 24 jam.

Diagnosa yang mungkin muncul:

1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak

2. nyeri b.d hemiparese dan disuse

3. Kurang perawatan diri b.d gejala sisa stroke

4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak

5. Perubahan proses berpikir b.d kerusakan otak, konfusi, ketidakmampuan mengikuti instruksi

6. Inkontinensia b.d kandung kemih flaksid, ketidak stabilan detrusor

7. Perubahan proses keluarga b.d penyakit berat dan beban pemberian perawatan

Rencana Keperawatan

No	Diagnosa	Tujuan/KH	Intervensi	Rasional
1.	Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparese, kehilangan koordinasi dan keseimbangan, spastisitas, dan cedera otak	Ambulasi/ROM normal dipertahankan KH: -Sendi tidak kaku -Tidak terjadi atropi otot	1. Terapi latihan Mobilitas sendi -Jelaskan pada klien&kelg tujuan latihan pergerakan sendi. -Monitor lokasi&ketidaknyamanan selama latihan -Gunakan pakaian yang longgar -Kaji kemampuan klien terhadap pergerakan -Encourage ROM aktif -Ajarkan ROM aktif/pasif pada klien/kelg. -Ubah posisi klien tiap 2 jam. -Kaji perkembangan/kemajuan latihan 2. Self care Assistance -Monitor kemandirian klien -bantu perawatan diri klien dalam hal: makan,mandi, toileting. -Ajarkan keluarga dalam pemenuhan perawatan diri klien.	Pergerakan aktif/pasif bertujuan untuk mempertahankan fleksibilitas sendi Ketidakmampuan fisik dan psikologis klien dapat menurunkan perawatan diri sehari-hari dan dapat terpenuhi dengan bantuan agar kebersihan diri klien dapat terjaga
2.	Nyeri kepala b.d hemiparese, disuse	Klien dapat mengontrol nyeri KH: -Klien mengatakan nyeri yang dirasakan berkurang -Klien dapat mendeskripsikan bagaimana mengontrol nyeri -Klien mengatakan kebutuhan istirahat dapat terpenuhi -Klien dapat menerapkan metode non farmakologik untuk mengontrol nyeri	1. Identifikasi nyeri yang dirasakan klien (P, Q, R, S, T) 2. Pantau tanda-tanda vital. 3. Berikan tindakan kenyamanan. Ajarkan teknik non farmakologik (relaksasi, fantasi, dll) untuk menurunkan nyeri. 4. Berikan analgetik sesuai indikasi	Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi. Memberikan dukungan menurunkan ketegangan otot, meningkatkan relaksasi, menfokuskan ulang perhatian, meningkatkan rasa control diri dan kemampuan kopimg. Titik managemen intervensi
3.	Resiko infeksi b.d prosedur invasif	Pasien tidak mengalami infeksi KH: Klien bebas dari tanda-tanda infeksi -Klien mampu menjelaskan tanda&gejala infeksi	1. Mengobservasi&melaporkan tanda&gejala infeksi, spt kemerahan, hangat, rabas dan peningkatan suhu badan 2. mengkaji suhu klien netropeni setiap 4 jam, melaporkan jika temperature lebih dari 380C 3. Menggunakan thermometer elektronik atau merkuri untuk mengkaji suhu 4. Catat7laporkan nilai laboratorium 5. kaji warna kulit, kelembaban kulit, tekstur dan turgor lakukan dokumentasi yang tepat pada setiap perubahan 6. Dukung untuk konsumsi diet seimbang, penekanan pada protein untuk pembentukan system imun	Onset infeksi dengan system imun diaktivasi&tanda infeksi muncul Klien dengan netropeni tidak memproduksi cukup respon inflamasi karena itu panas biasanya tanda&sering merupakan satu-satunya tanda Nilai suhu memiliki konsekuensi yang penting terhadap pengobatan yang tepat Nilai lab berkorelasi dgn riwayat klien&pemeriksaan fisik utk memberikan pandangan menyeluruh Dapat mencegah kerusakan kulit, kulit yang utuh merupakan pertahanan pertama terhadap mikroorganisme Fungsi imun dipengaruhi oleh intake protein
4.	Defisit perawatan diri b.d gejala sisa stroke	Klien dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri KH: -Klien terbebas dari bau, dapat makan sendiri, dan berpakaian sendiri	7. Observasi kemampuan klien untuk mandi, berpakaian dan makan. 8. Bantu klien dalam posisi duduk, yakinkan kepala dan bahu tegak selama makan dan 1 jam setelah makan 9. Hindari kelelahan sebelum makan, mandi dan berpakaian 10. Dorong klien untuk tetap makan sedikit tapi sering	Dengan menggunakan intervensi langsung dapat menentukan intervensi yang tepat untuk klien Posisi duduk membantu proses menelan dan mencegah aspirasi Konservasi energi meningkatkan toleransi aktivitas dan peningkatan kemampuan perawatan diri Untuk meningkatkan nafsu makan
5.	Gangguan pola tidur b.d lingkungan &kurangnya privasi	Klien dapat memenuhi kebutuhan tiudur KH: Klien jarng terbangun pada malam hari -Klien mudah tertidur tanpa merasa kesulitan -Klien dapat bangun pada pagi hari dengan segar&tidak merasa lelah	1. Mengkaji pola tidur klien untuk merencanakan perawatan 2. Observasi medikasi & diet klien 3.Bantu klien mengurangi nyeri sebelum tidur dan posisikan klien dengan nyaman untuk tidur 4. Jaga lingkungan tenang, misalnya menurunkan volume radio&televisi	Kebiasaan pola tidur adalah individual. Data yang dikumpulkan secara komprehensif dan holistic dibutuhkan untuk memutuskan etiologi gangguan tidur Sulit tidur bias merupakan efek samping medikasi Klien mengatakan posisi yang tidak nyaman dan nyeri adalah factor yang sering menjadi penyebab gangguan tidur Keramaian yang berlebih menyebabkan gangguan tidur
7.	Kurang pengetahuan b.d kurang mengakses informasi kesehatan	Pengetahuan klien meningkat KH: -Klien & keluarga memahami tentang penyakit Stroke, perawatan dan pengobatan	1. Mengkaji kesiapan&kemampuan klien untuk belajar 2. Mengkaji pengetahuan&ketrampilan klien sebelumnya tentang penyakit&pengaruhnya terhadap keinginan belajar 3. Berikan materi yang paling penting pada klien 4. Mengidentifikasi sumber dukungan utama&perhatikan kemampuan klien untuk belajar & mendukung perubahan perilaku yang diperlukan 5. Mengkaji keinginan keluarga untuk mendukung perubahan perilaku klien 6. Evaluasi hasi pembelajarn klie lewat demonstrasi&menyebautkan kembali materi yang diajarkan	Proses belajar tergantung pada situasi tertentu, interaksi social, nilai budaya dan lingkungan Informasi baru diserap meallui asumsi dan fakta sebelumnya dan bias mempengaruhi proses transformasi Informasi akan lebih mengena apabila dijelaskan dari konsep yang sederhana ke yang komplek Dukungan keluarga diperlukan untuk mendukung perubahan perilaku

L

Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik

Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik

A. Pengertian

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008).

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

B. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak).
2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).
3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).

C. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).

D. Manifestasi Klinis

Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.
Gejala-gejala itu antara lain bersifat::

1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution.
4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67).

E. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
   • Menunjukan adanya tekanan normal.
   • Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000).

G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral.
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131).

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Stok Non Hemoragic (SNH)

A. Pengkajian

1. Pengkajian Primer
   • Airway.
     Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.
   • Breathing.
     Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
   • Circulation.
     TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

1. Pengkajian Sekunder
   • Aktivitas dan istirahat.
     Data Subyektif:
     • kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
     • Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).

Data obyektif:

1. • • Perubahan tingkat kesadaran.
     • Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.
     • Gangguan penglihatan.

1. • Sirkulasi
     Data Subyektif:
     • Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:

1. • • Hipertensi arterial
     • Disritmia, perubahan EKG
     • Pulsasi : kemungkinan bervariasi
     • Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

1. • Integritas ego
     Data Subyektif:
     • Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.

Data obyektif:

1. • • Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.
     • Kesulitan berekspresi diri.

1. • Eliminasi
     Data Subyektif:
     • Inkontinensia, anuria
     • Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)

1. • Makan/ minum
     Data Subyektif:
     • Nafsu makan hilang.
     • Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.
     • Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.
     • Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

Data obyektif:

1. • • Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
     • Obesitas (faktor resiko).

1. • Sensori Neural
     Data Subyektif:
     • Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).
     • Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
     • Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.
     • Penglihatan berkurang.
     • Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).
     • Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Data obyektif:

1. • • Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.
     • Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).
     • Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
     • Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
     • Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
     • Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
     • Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

1. • Nyeri / kenyamanan
     Data Subyektif:
     • Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

Data obyektif:

1. • • Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.

1. • Respirasi
     Data Subyektif:
     • Perokok (factor resiko).

1. • Keamanan
     Data obyektif:
     • Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
     • Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
     • Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.
     • Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
     • Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.

1. • Interaksi social
     Data obyektif:
     • Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

(Doenges E, Marilynn,2000).

B. Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
Kriteria Hasil :

1. • Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor.
   • Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK.
   • Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan.

Intervensi :
Independen

1. • Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK.
   • Monitor dan catat status neurologist secara teratur.
   • Monitor tanda tanda vital.
   • Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya).
   • Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang.
   • Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi.
   • Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral.
   • Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi.
   • Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi.
   • Berikan medikasi sesuai indikasi :
     • Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar).
     • Antihipertensi.
     • Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.
     • Manitol.

Diagnosa Keperawatan 2. :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir.
Kriteria Hasil:

1. • Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas.
   • Ekspansi dada simetris.
   • Bunyi napas bersih saat auskultasi.
   • Tidak terdapat tanda distress pernapasan.
   • GDA dan tanda vital dalam batas normal.

Intervensi:

1. • Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi.
   • Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal.
   • Penghisapan sekresi.
   • Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam.
   • Berikan oksigenasi sesuai advis.
   • Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 3. :
Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan :

1. • Pola nafas pasien efektif

Kriteria Hasil:

1. • RR 18-20 x permenit
   • Ekspansi dada normal.

Intervensi :

1. • Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
   • Auskultasi bunyi nafas.
   • Pantau penurunan bunyi nafas.
   • Pastikan kepatenan O2 binasal.
   • Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.
   • Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
   • Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996.

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993.

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996.

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC, 2002.

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000.

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996.

Askep Perdarahan Ante Partum

Askep Perdarahan Ante Partum

A. Pengertian

Pendarahan antepartum adalah pendarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu. Pendarahan antepartum merupakan pendarahan dari traktus genitalis yang terjadi antara kehamilan minggu ke 28 awal partus.

B. Etiologi

Pendarahan antepartum dapat disebabkan oleh :
a. Bersumber dari kelainan plasenta
1. Plasenta previa
Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat abnormal yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir ( osteum uteri internal ).
Plasenta previa diklasifikasikan menjadi 3 :
a. Plasenta previa totalis : seluruhnya ostium internus ditutupi plasenta.
b. Plasenta previa lateralis : hanya sebagian dari ostium tertutup oleh plasenta.
c. Plasenta previa marginalis : hanya pada pinggir ostium terdapat jaringan plasenta.
Plasenta previa dapat disebabkan oleh berbagai faktor antara lain :
- Endometrium yang kurang baik
- Chorion leave yang peresisten
- Korpus luteum yang berreaksi lambat

2. Solusi plasenta
Solusi plasenta adalah suatu keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas dari perlekatannya sebelum janin lahir. Biasanya dihitung kehamilan 28 minggu.

Solusi plasenta dapat diklasifikasikan menjadi 3 berdasarkan tingkat gejala klinik antara lain :

a. Solusi plasenta ringan
• Tanpa rasa sakit
• Pendarahan kurang 500cc
• Plasenta lepas kurang dari 1/5 bagian
• Fibrinogen diatas 250 mg %
b. Solusi plasenta sedang
• Bagian janin masih teraba
• Perdarahan antara 500 – 1000 cc
• Plasenta lepas kurang dari 1/3 bagian
c. Solusi plasenta berat
• Abdomen nyeri-palpasi janin sukar
• Janin telah meninggal
• Plasenta lepas diatas 2/3 bagian
• Terjadi gangguan pembekuan darah
b. Tidak bersumber dari kelainan plasenta, biasanya tidak begtu berbahaya, misalnya kelainan serviks dan vagina ( erosion, polip, varises yang pecah ).

C. Patofisiologi

1. Plasenta previa
Seluruh plasenta biasanya terletak pada segmen atau uterus. Kadang-kadang bagian atau seluruh organ dapat melekat pada segmen bawah uterus, dimana hal ini dapat diketahui sebagai plasenta previa. Karena segmen bawah agak merentang selama kehamilan lanjut dan persalinan, dalam usaha mencapai dilatasi serviks dan kelahiran anak, pemisahan plasenta dari dinding usus sampai tingkat tertentu tidak dapat dihindarkan sehingga terjadi pendarahan.
2. Solusi plasenta

Perdarahan dapat terjadi pada pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk hematom pada desisua, sehingga plasenta terdesak akhirnya terlepas. Apabila perdarahan sedikit, hematom yang kecil itu hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran darah antara uterus dan plasenta belum terganggu dan tanda serta gejalanya pun tidak jelas.

Kejadiannya baru diketahui setelah plasenta lahir yang pada pemeriksaan didapatkan cekungan pada permukaan maternalnya dengan bekuan darah lama yang warnanya kehitam-hitaman.

Biasanya perdarahan akan berlangsung terus menerus karena otot uterus yang telah meregang oleh kehamilan itu tidak mempu untuk lebih berkontraksi menghentikan pendarahannya. Akibatnya, hematom retroplasenter akan bertambah besar, sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta terlepas dari dinding uterus.

D. Tanda dan Gejala
1. Plasenta previa
a ) Perdarahan terjadi tanpa rasa sakit pada trimester III
b ) Sering terjadi pada malam hari saat pembentukan S.B.R
c ) Perdarahan dapat terjadi sedikit atau banyak sehingga menimbulkan gejala
d ) Perdarahan berwarna merah segar
e ) Letak janin abnormal
2. Solusi plasenta
a ) Perdarahan disertai rasa sakit
b ) Jalan asfiksia ringan sampai kematian intrauterin
c ) Gejala kardiovaskuler ringan sampai berat
d ) Abdomen menjadi tegang
e ) Perdarahan berwarna kehitaman
f ) Sakit perut terus menerus

E. Komplikasi
1. Plasenta previa
a ) Prolaps tali pusat
b ) Prolaps plasenta
c ) Plasenta melekat sehingga harus dikeluarkan manual dan kalau perlu dibersihkan dengan kerokan
d ) Robekan-robekan jalan lahir

e ) Perdarahan post partum
f ) Infeksi karena perdarahan yang banyak
g ) Bayi prematuritas atau kelahiran mati

a. Langsung

- Perdarahan

- Infeksi

- Emboli dan obstetrik syok

b. Komplikasi tidak langsung
- Couvelair uterus kontraksi tak baik, menyebabkan pendarahan post partum
- Adanya hipo fibrinogenemia dengan perdarahan post partum
- Nekrosis korteks renalis, menyebabkan anuria dan uremia,

F. Penatalaksanaan
1. Plasenta previa
a. Tiap-tiap perdarahan triwulan ketiga yang lebih dari show ( perdarahan inisial harus dikirim ke rumah sakit tanpa melakukan suatu manipulasi apapun baik rectal apalagi vaginal)
b. Apabila ada penilaian yang baik, perdarahan sedikt janin masih hidup, belum inpartus. Kehamilan belum cukup 37 minggu atau berat badan janin di bawah 2500 gr. Kehamilan dapat ditunda dengan istirahat. Berikan obat-obatan spasmolitika, progestin atau progesterone observasi teliti.
c. Sambil mengawasi periksa golongan darah, dan siapkan donor transfusi darah. Kehamilan dipertahankan setua mungkin supaya janin terhindar dari premature.
d. Harus diingat bahwa bila dijumpai ibu hamil yang disangka dengan plasenta previa, kirim segera ke rumah sakit dimana fasilitas operasi dan tranfuse darah ada.
e. Bila ada anemi berikan tranfuse darah dan obat-obatan.
2. Solusio plasenta
a. Terapi konsrvatif
Prinsip :
Tunggu sampai paerdarahan berhenti dan partus berlangsung spontan. Perdarahan akan berhenti sendiri jika tekanan intra uterin bertambah lama, bertambah tinggi sehingga menekan pembuluh darah arteri yang robek.

Sambil menunggu atau mengawasi berikan :
1. Morphin suntikan subkutan
2. Stimulasi dengan kardiotonika seperti coramine, cardizol, dan pentazol.
3. Tranfuse darah.

b. Terapi aktif

Prinsip :

Melakukan tindakan dengan maksud anak segera diahirkan dan perdarahan segera berhenti.
Urutan-urutan tindakan pada solusio plasenta :
1. Amniotomi ( pemecahan ketuban ) dan pemberian oksitosin dan dan diawasi serta dipimpin sampai partus spontan.
2. Accouchement force : pelebaran dan peregangan serviks diikuti dengan pemasangan cunam villet gauss atau versi Braxtonhicks.
3. Bila pembukaan lengkap atau hampir lengkap, kepala sudah turun sampai hodge III-IV :
a. Janin hidup : lakukan ekstraksi vakum atau forceps.
b. Janin meninggal : lakukan embriotomi
4. Seksio cesarea biasanya dilakukan pada keadaan :
a. Solusio plasenta dengan anak hidup, pembukaan kecil
b. Solusio plasenta dengan toksemia berat, perdarahan agak banyak, pembukaan masih kecil.
c. Solusio plasenta dengan panggul sempit.
d. Solusio plasenta dengan letak lintang.
5. Histerektomi dapat dikerjakan pada keadaan :
a. Bila terjadi afibrinogenemia atau hipofibrino-genemia kalau persediaan darah atau fibrinogen tidak ada atau tidak cukup.
b. Couvelair uterus dengan kontraksi uterus yang tidak baik.
6. Ligasi arteri hipogastrika bila perdarahan tidak terkontrol tetapi fungsi reproduksi ingin dipertahankan.
7. Pada hipofibrinogenemia berikan :
a. Darah segar beberapa botol
b. Plasma darah
c. Fibrinogen

Konsep Asuhan Kep.

1. Pengkajian

Data Subjektif
A. Data umum
Biodata, identitas ibu hamil dan suaminya.
B. Keluhan utama
Keluhan pasien saat masuk RS adalah perdarahan pada kehamilan 28 minggu.
C. Riwayat kesehatan yang lalu
D. Riwayat kehamilan
- Haid terakhir
- Keluhan
- Imunisasi
E. Riwayat keluarga
- Riwayat penyakit ringan
- Penyakit berat
Keadaan psikososial
- Dukungan keluarga
- Pandangan terhadap kehamilan
F. Riwayat persalinan
G. Riwayat menstruasi
- Haid pertama
- Sirkulasi haid
- Lamanya haid
- Banyaknya darah haid
- Nyeri
- Haid terakhir

H. Riwayat perkawinan
- Status perkawinan
- Kawin pertama
- Lama kawin
Data Objektif
Pemeriksaan fisik
1. Umum
Pemeriksaan fisik umum meliputi pemeriksaan ibu hamil.
a. Rambut dan kulit
- Terjadi peningkatan pigmentasi pada areola, putting susu dan linea nigra.
- Striae atau tanda guratan bisa terjadi di daerah abdomen dan paha.
- Laju pertumbuhan rambut berkurang.
b. Wajah
- Mata : pucat, anemis
- Hudung
- Gigi dan mulut
c. Leher
d. Buah dada / payudara
- Peningkatan pigmentasi areola putting susu
- Bertambahnya ukuran dan noduler
e. Jantung dan paru
- Volume darah meningkat
- Peningkatan frekuensi nadi
- Penurunan resistensi pembuluh darah sistemik dan pembulu darah pulmonal.
- Terjadi hiperventilasi selama kehamilan.
- Peningkatan volume tidal, penurunan resistensi jalan nafas.
- Diafragma meningga.
- Perubahan pernapasan abdomen menjadi pernapasan dada.
f. Abdomen
Palpasi abdomen :
- Menentukan letak janin
- Menentukan tinggi fundus uteri

g. Vagina
- Peningkatan vaskularisasi yang menimbulkan warna kebiruan ( tanda Chandwick )
- Hipertropi epithelium
h. System musculoskeletal
- Persendian tulang pinggul yang mengendur
- Gaya berjalan yang canggung
- Terjadi pemisahan otot rectum abdominalis dinamakan dengan diastasis rectal
2. Khusus
- Tinggi fundus uteri
- Posisi dan persentasi janin
- Panggul dan janin lahir
- Denyut jantung janin
3. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan inspekulo
- Pemeriksaan radio isotopic
- Ultrasonografi
- Pemeriksaan dalam

2. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perpusi jaringan ( plasental ) yang berhubungan dengan kehilangan darah.
2. Takut berhubungan dengan keprihatinan ibu tentang kesejahteraan diri dan bayinya.

3. Intervensi
1. Lakukan pemantauan keadaan ibu dan janin secara terus menerus, mencakup tanda-tanda vital, tanpa perdarahan. Haluaran perkemihan, pelacakan pemantauan elektronik, dan tanda persalinan.
2. Jelaskan prosedur kepada ibu dan keluarganya.
3. Pemberian cairan IV atau produk darah sesuai pesanan.
4. Tinjau kembali aspek penting dari perawatan kritis yang telah diberikan ini :
- Sudahkah saya menanyakan kepada ibu tentang perdarahan ?
- Jika perdarahan ada sudahkan saya mengkaji kuantitasnya dengan teliti ?

- Sudahkan saya memantau keadaan janin dengan teliti ?
- Apakah ada tanda-tanda takikardi / deserasi ?
- Sudahkah saya waspada terhadap perubahan keadaan ibu ?
- Adakah tanda persalinan ? adakah perubahan yang dilaorkan ibu ?
- Sudahkah saya melakukan langkah untuk menolog ibu menjadi nyaman saat tirah baring dengan cara menggosok punggung, memposisikan dengan bantal, pengalihan aktivitas.

4. Evaluasi
1. Kondisi ibu tetap stabil atau perdarahan dapat dideteksi dengan tepat, serta terapi mulai diberikan.
2. Ibu dan bayi menjalani persalinan dan kelahiran yang aman.